Egyik vezető kutatónk, Dr Monostory Katalin közreműködésével készült frissen megjelent tanulmány arra hívja fel a figyelmet, hogy a pszichiátriai gyógyszerek hatása nemcsak a felírt hatóanyag dózisától, hanem a szervezet beteg saját gyógyszer-lebontó képességétől egyéni anyagcsere-folyamataitól és a párhuzamosan szedett készítményektől is erősen függ.
A kutatók azt vizsgálták, hogy az aripiprazol nevű antipszichotikum gyakori mellékhatását, az akathisiát — a belső nyugtalanság és mozgáskényszeres mozgás állapotát — hogyan befolyásolja a mellékhatás kezelésére is használt béta-blokkoló, a propranolol, egy sokszor alkalmazott béta-blokkoló.
A betegek adatainak elemzése azt mutatta, hogy azoknál, akik aripiprazol mellett propranololt is kaptak, paradox módon az akathisia jóval gyakrabban jelent meg, mint azoknál, akik nem szedtek propranololtilyen gyógyszert, vagy más típusú béta-blokkolót kaptak. A háttérben bioinformatikai és farmakogenetikai mechanizmusok állnak: a propranolol gátolja a CYP2D6 nevű májenzimet, amelynek kulcsszerepe van az aripiprazol lebontásában. Ennek következtében a hatóanyag feldúsulhat a szervezetben, és ezért felerősödhetnek a mellékhatások.
A tanulmány jól példázza, hogy a modern gyógyászatban egyre fontosabb a gyógyszer–gyógyszer és gén–gyógyszer kölcsönhatások figyelembevétele. A bioinformatikai elemzések segítenek feltérképezni ezeket a láthatatlan összefüggéseket, és hozzájárulhatnak ahhoz, hogy a kezelések valóban személyre szabottabbak és biztonságosabbak legyenek.
Cikk innen tölthető le.
